Введение

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) является составной частью многопараметрического мониторинга в практике нейроинтенсивиста. Измерение и контроль ВЧД позволяет проводить направленную терапию отека головного мозга, профилактику дислокационных нарушений и развития церебральной ишемии. Общеизвестно, что показатель внутричерепного давления при острой церебральной патологии (черепно-мозговая травма, субарахноидальные кровоизлияния) остается важным прогностическим показателем [1]. При одновременной регистрации ВЧД и среднего артериального давления (САД) удается оценить еще один важный показатель - церебральное перфузионное давление (ЦПД). ЦПД рассчитывается, как разница между САД и ВЧД. Данный показатель является независимым прогностическим показателем исхода при ЧМТ [2]. Вот уже многие годы измерение ликворного давления (ВЧД) в боковых желудочках головного мозга остается золотым стандартом оценки ВЧД. Данный метод позволяет не только оценить ВЧД, но и активно корригировать внутричерепную гипертензию, используя  дренирование ликвора через наружный вентрикулярный дренаж [3]. Риск развития инфекционных и геморрагических осложнений, технические трудности катетеризации боковых желудочков при их компрессии на фоне отека, ограничивают широкое использование данной методики измерения ВЧД. С появлением «малоинвазивных» миниатюрных датчиков ВЧД вентрикулярное дренирование используется, как дополнительная опция при коррекции внутричерепной гипертензии.

Введение

Искусственная вентиляция легких ИВЛ является одним из основных методов интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы. В соответствии с международными рекомендациями по лечению тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) тяжесть повреждения мозга ниже 9 баллов по Шкале Комы Глазго рассматривается как показание для начала ИВЛ вне зависимости от наличия признаков дыхательной недостаточности [1]. ИВЛ является средством, защищающим от формирования вторичных гипоксических повреждений мозга. Ключевыми задачами при проведении ИВЛ у пациентов с тяжелой ЧМТ являются предупреждение гипоксемии, являющейся независимым предиктором неблагоприятного исхода [1-4] и поддержание PaCO₂ в узком терапевтическом диапазоне для предотвращения гипо- и гиперперфузии мозга. Традиционно для выполнения этих задач используются режимы принудительной вентиляции, иначе называемые режимы ИВЛ, управляемые по объему (VC-CMV). Это позволяет достигнуть целевых показателей оксигенации и PaCO₂. Недостатками управляемых режимов ИВЛ являются подавление спонтанной дыхательной активности, ухудшение клиренса бронхиального секрета, атрофия дыхательных мышц. Использование вспомогательных режимов ИВЛ (PSV) при частичной сохранности спонтанной дыхательной активности пациента сопряжено с риском развития гиповентиляции и/или гипоксии, на фоне утомления и угнетения активности дыхательного центра. Закономерным результатом гиповентиляции будет формирование вторичных ишемических повреждений головного мозга.

Введение

Одним из важных компонентов интенсивной терапии пациентов, оперированных по поводу новообразований задней черепной ямки (ЗЧЯ), является проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Подходы к респираторной терапии у данной категории больных имеют ряд особенностей, обусловленных возможностью поражения дыхательного центра в продолговатом мозге и угнетением респираторного драйва. У таких пациентов частой причиной пролонгированной ИВЛ является нарушение ритма дыхания в виде брадипноэ и апноэ и снижение силы дыхательных попыток.

Причиной пролонгирования ИВЛ у пациентов, оперированных на ЗЧЯ, в 25% случаев служит именно угнетение респираторного драйва [1]. При проведении ИВЛ у данной группы пациентов является опасным преждевременное снижение степени респираторной поддержки вследствие недооценки тяжести поражения ствола головного мозга на фоне высокого уровня бодрствования и выявления критериев готовности к отлучению от респиратора. Преждевременный перевод во вспомогательные режимы ИВЛ на фоне недостаточного восстановления дыхательного драйва может приводить к нарушениям дыхания по стволовому типу, эпизодам апноэ и брадипноэ. Возникающие нарушения дыхания могут усугублять гипоксию в пораженной области ствола головного мозга и еще в большей степени усугублять стволовую дисфункцию и угнетение респираторного драйва, а это требует повторного перевода больного в принудительные режимы ИВЛ [2].

На современных респираторах представлены интеллектуальные режимы ИВЛ (ASV на аппаратах фирмы Hamilton и SmartCare на аппаратах фирмы Drager), основанные на принципах обратной связи, позволяющие автоматически подбирать степень респираторной поддержки, основываясь на самостоятельной дыхательной активности пациента. Использование этих режимов позволяет максимально сохранять спонтанную дыхательную активность без риска развития гиповентиляции и представляется перспективным в оптимизации ИВЛ и отлучения от респиратора у пациентов, оперированных на ЗЧЯ с нарушением центральной регуляции дыхания.

Резюме

В этой работе, на основе данных современной литературы и собственного клинического опыта автора в доступной и сжатой форме представлены основные физиологические и патофизиологические концепции, используемые при диагностике и лечении гидроцефалии.

Анатомия ликворной системы

К ликворной системе относят желудочки мозга, цистерны основания мозга, спинальные субарахноидальные пространства, конвекситальные субарахноидальные пространства. Объем цереброспинальной жидкости (которую также принято называть ликвором) у здорового взрослого человека составляет 150-160 мл [50,53], при этом основным вместилищем ликвора являются цистерны.

Скачать PDF.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Резюме

Приведено описание редкого клинического наблюдения проградиентного развития нарастающей общемозговой неврологической симптоматики, вплоть до развития коматозного состояния, у ребенка с экстра-интравентрикулярной краниофарингеомой в отдаленном послеоперационном периоде, обусловленное развитием бессудорожного эпилептического статуса, который удалось диагностировать только благодаря мониторингу электроэнцефалограммы. В связи с приводимым клиническим наблюдением обсуждается генез бессудорожного эпистатуса и его возможная роль в развитии тяжелого состояния у больных с различной нейрохирургической патологией в послеоперационном периоде.

Введение

Поврежденная ткань головного мозга после нейрохирургических вмешательств может являться причиной формирования очага патологической электрической активности клеток мозга, как правило, проявляющейся различными вариантами судорожных припадков. Частота этого осложнения нейрохирургических вмешательств достигает 5% - 17%, в зависимости от локализации новообразования [23]. Доминирующими в этом отношении являются кортикальные или оболочечные поражения, а основным проявлением этого состояния являются фокальные или генерализованные эпиприпадки. Однако в определенной ситуации патологическая электрическая активность клеток мозга может протекать без характерных клонико-тонических мышечных реакций и реализуется  бессудорожным приступом или бессудорожным эпилептическим статусом [49]. Асимптомный эпилептический приступ (т.е. без внешних судорожных проявлений) и, в особенности, эпилептический статус, могут быть причиной нарастания общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, вплоть до развития коматозного состояния. В такой ситуации при отсроченном назначении противосудорожных препаратов, что высоко вероятно при бессудорожном приступе,  возможно формирование  стойкого  эпилептогенного  очага, который  приводит в итоге к гибели нейронов и тяжелому вторичному повреждению мозга [23]. Трудности корректной диагностики таких состояний вполне очевидны.

В работе приведено описание редкого клинического наблюдения развития тяжелого тромботического ослож­нения (тромбоз подключичной, верхней полой и бедренной вен) у ребенка в послеоперационном периоде, после удаления краниофарингиомы. Развитие осложнения было диагностировано по клинической симптоматике и результатам ультразвукового исследования. Генез тромботического осложнения был выяснен с помощью спе­циальных гемостазиологических исследований, которые подтвердили наличие у ребенка приобретенного де­фицита протеина S. Обсуждаются вопросы диагностики и терапии этого осложнения.

Резюме

Введение

Абдоминальный компартмент синдром (АКС) приводит к развитию полиорганной недостаточности, сепсису и смерти. Вторичный АКС характерен для пациентов с сепсисом, ожоговой болезнью и при инфузии больших объемов жидкости, преимущественно кристаллоидных препаратов. В отношении нейрореанимационных пациентов АКС рассматривался ранее только в свете его влияния на внутричерепное давление. Однако теоретически повреждение диэнцефальных структур головного мозга может приводить к развитию АКС у пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области (ХСО).

Целью исследования было изучение эффективности консервативной терапии и эпидуральной анестезии (ЭА) для лечения АКС, развившегося при осложненном течении послеоперационного периода у больных с опухолями ХСО. Кроме этого, изучалось влияние АКС на исходы.

Материалы и методы

Это проспективное исследование было проведено в период с января 2010 по январь 2011 года в отделении реанимации и интенсивной терапии института нейрохирургии имени Бурденко. В исследование вошел 41 пациент в соответствии с выбранными критериями включения и исключения. Внутрибрюшное давление (ВБД) измерялось дискретно, каждые 6 часов, начиная со вторых суток и до момента перевода пациента из отделения реанимации или в течение последующих 27 суток. Вместе с ВБД регистрировалось абдоминальное перфузионнное давление (АПД).

При развитии АКС и неэффективности консервативной терапии производилась катетеризация эпидурального пространства на уровне Т8-Т9 и начиналась ЭА бупивакаином, проводимая в течение последующих трех суток. Сепсис, диагностированный к моменту развития АКС, был противопоказанием для проведения ЭА.

Полученные данные представлялись в виде медиана с 5% и 95% перцентилем или в виде m±sd. Для статистического анализа были использованы χ2, тест Краскела-Уоллиса, точный тест Фишера. Относительный и/или абсолютный риск рассчитывался, когда было необходимо оценить влияние какого-либо фактора на вероятность развития того или иного события. p<0,05 свидетельствовало о статистически достоверной разнице.

Результаты

ВБД было нормальным у 13 пациентов. ВБГ развивалась у 28 больных, а АКС – у 9 пациентов. ВБГ развивалась обычно на вторые сутки после операции, АКС – на 3 – 6 сутки. Причиной ВБГ во всех наблюдениях был парез ЖКТ. Наиболее частой формой нарушения моторики ЖКТ была нарушенная моторика кишечника, тогда как изолированного гастростаза не было выявлено ни в одном из наблюдений. Парез ЖКТ выявлялся одновременно с развитием ВБГ и длился дольше ее. Консервативная терапия была эффективна только у трети пациентов с АКС. ЭА выполнялась у 4 больных и была эффективна во всех наблюдениях. У двух больных с АКС и неэффективной консервативной терапией ЭА не проводилась, поскольку у них был диагностирован сепсис до выявления АКС. У всех пациентов с АКС, которым проводилась ЭА, исход был благоприятным (ШИГ – 4, 5), тогда как все пациенты с АКС, которым не проводилась ЭА, имели летальный исход.

Выводы

ВБГ и АКС утяжеляют течение послеоперационного исхода, удлиняют время пребывания пациента с опухолями ХСО в отделении реанимации и увеличивают риск развития любого другого исхода, но не хорошего восстановления (ШИГ 5 баллов). Консервативная терапия эффективна при ВБГ, не достигшей уровня АКС, но неэффективна при АКС. Эпидуральная анестезия является эффективным методом лечения АКС и должна начинаться незамедлительно при отсутствии сепсиса. Необходимо проведение дальнейших исследований.

Ключевые слова. Внутрибрюшное давление; Внутрибрюшная гипертензия; Абдоминальный компартмент синдром; Эпидуральная анестезия; Опухоль хиазмально-селлярной локализации.

Резюме

Внутрибрюшная гипертензия приводит к бактеремии вследствие нарушения защитных барьеров, полиорганной недостаточности и смерти. Наиболее подробно проблема внутрибрюшной гипертензии исследована в абдоминальной хирургии, у пострадавших с политравмой и у пациентов после операций на аорте. Примерно у половины этих пациентов, находящихся в критическом состоянии, внутрибрюшное давление повышено. Для пациентов с опухолями головного мозга проблема внутрибрюшной гипертензии является фактически неизученной.

Приведенное клиническое наблюдение показывает, что причиной ухудшения состояния у пациента с краниофарингиомой в раннем послеоперационном периоде стал именно вторичный абдоминальный компартмент синдром. Стабилизация состояния отмечалась после нормализации внутрибрюшного давления. В отличие от больных общехирургического профиля, у описанного в статье нейрохирургического пациента комплекс проводимой консервативной терапии, направленной на стимуляцию моторики желудочно-кишечного тракта, сочетался с коррекцией заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Таким образом, у нейрореанимационных пациентов возможно развитие внутрибрюшной гипертензии и вторичного абдоминального компартмент синдрома, поэтому у них следует рутинно измерять внутрибрюшное давление. Специфическими для нейрохирургических пациентов причинами повышения внутрибрюшного давления являются тиреоидная недостаточность и повреждение центров регуляции автономной нервной системы. Эти факторы необходимо принимать во внимание при проведении интенсивной терапии нейрореанимационных больных.

Резюме

Критическое состояние - это состояние, требуещее замещения поврежденных функций жизненно важных органов и систем средствами и методами интенсивной терапии. Критическое состояние, являясь выраженным стрессом, приводит к изменению функции соматотропной оси. В течение первых нескольких суток – во время острой фазы критического состояния - уровень гормона роста (ГР) возрастает, а уровень инсулин-подобного ростового фактора-I (IGF-I) снижается. Если критическое состояние продолжается более недели, то оно переходит в хроническую фазу, при которой ГР снижается, а IGF-I остается низким. Это расценивается как развитие соматотропной недостаточности (СТН). Так происходит у больных общехирургического или соматического профиля. Для пациентов с различными варантами повреждения головного мозга в острой фазе критического состояния высоко вероятно развитие СТН, с отсутствием адекватного ответа соматотропной оси в виде увеличения уровня ГР. СТН в настоящее время рассматривается как показание для заместительной терапии ГР.

Клиническая и лабораторная диагностика СТН при критических состояниях затруднена. Снижение уровней ГР и IGF-I не могут служить достоверными критериями СТН. Для ее точной диагностики необходимо проведение провокационных тестов. Инсулиновый тест в настоящее время является «золотым» стандартом диагностики.В клинической практике для заместительной терапии используется рекомбинантный ГР, который был синтезирован в 1985 году. Первоначальный энтузиазм его использования при критических состояниях угас после исследований Takala J с соавторами в конце 90-х годов, когда было показано, что терапия ГР ухудшает исходы. Позднее результаты этого иследования были пересмотрены. Причинами негативного влияние ГР на исходы являлись применение ГР в неадекватно больших дозах, и в ряде наблюдений – использование ГР при нормальной реакциии соматотропной оси. После этого интерес к терапии ГР возобновился, и в ряде исследований были получены обнадеживающие результаты.Выполненный обзор литературы посвящен строению и функционированию соматотропной оси, методам диагностики соматотропной недостаточности и принципам терапии ГР пациентов в критическом состоянии.

Введение

Эпилептический статус является грозным осложнением послеоперационного периода у пациентов с нейрохирургической патологией, значительно ухудшающим прогноз основного заболевания и повышающим риск неблагоприятного исхода.Поврежденная во время нейрохирургического вмешательства или тяжелой черепно – мозговой травмы ткань головного мозга может являться причиной формирования очага патологической электрической активности клеток мозга, как правило, проявляющейся различными вариантами судорожных припадков. Частота этого осложнения при нейрохирургических вмешательствах достигает 5% - 20%, в зависимости от локализации новообразования (7,15,16). Ведущими в этом отношении являются кортикальные или оболочечные поражения, а основным проявлением этого состояния являются парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Однако в определенной ситуации патологическая электрическая активность клеток мозга может протекать без характерных клинических проявлений, а реализуется бессудорожным приступом или даже бессудорожным эпилептическим статусом (45,50,53,71). Асимптомный (бессудорожный) эпилептический приступ, и в особенности, эпилептический статус, могут быть причиной нарастания общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, вплоть до развития коматозного состояния. В такой клинической ситуации выявление причины коматозного состояния затруднено. Также вероятно отсроченное назначение противосудорожных препаратов, что может привести к формированию стойкого эпилептогенного очага, и тяжелому вторичному повреждению мозга в результате гибели нейронов. Впервые понятие бессудорожного эпилептического статуса (БЭС) было введено Celesia в 1976 году (17). Целью настоящей работы является обобщение основных клинических характеристик БЭС и привлечение внимания клиницистов на серьзной проблеме диагностики и терапии БЭС.

Резюме

Цель: анализ тактики и результатов длительной ИВЛ у пациентов нейрохирургического профиля.

Материалы и методы: Исследование носило ретроспективный характер. Критерием включения являлась длительность ИВЛ более 48 часов. Были проанализированы 184 истории болезни пациентов нейрореанимационного отделения. Подбор режимов вентиляции, уходы за верхними дыхательными путями, протезирование верхних дыхательных путей осуществлялись по принятому в институте протоколу.

Результаты: Были выявлены значительные различия в структуре показаний к ИВЛ и в длительности респираторной поддержки в зависимости от нейрохирургической нозологии и локализации основного процесса. Было показано, что принятые в Институте протоколы ухода за верхними дыхательными путями позволяют снизить частоту развития вентилятор-ассоциированной пневмонии. Были выявлены некоторые факторы риска развития вентилятор-ассоциированной пневмонии.